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提問: 類風濕性關節炎一般是何種由于原因易患?
如果患者還患有心臟病的話應有哪些注意?藥物方面需要特殊注意嗎?謝謝!
医师解答: 屬于免疫系統疾病．阿司匹林就可以．避免著涼．
請閱讀下面的資料： 類風濕性關節炎是一種以關節滑膜炎為特征的慢性全身性自身免疫性自身免疫性疾病?ぱ壯志梅錘捶⒆鰨傻賈鹿亟諛諶砉嗆凸塹鈉蘋擔亟詮δ苷習踔斂蟹稀Ｑ苧撞”淅奐叭碭鞲銎鞴伲時靜∮殖莆嚳縭 ? 【診斷】典型病例的診斷一般不難，但在早期，尤以單關節炎開始的及X線改變尚不明顯時，需隨訪觀察方能確診。 國際上沿用美國風濕病學學會1985年診斷標準，該標準于1987年進行了修訂，刪除了損傷性檢查和特異性較差的關節疼痛和壓痛，對晨僵和關節腫脹的要求更加嚴格。但我國類風濕性關節炎較西方國家為輕，標準第一條及第二條我國患者不盡都能符合，可以靈活掌握。現介紹如下： 1.晨僵至少1小時（≥6周）。 2.3個或3個以上關節腫（≥6周）。 3.腕、掌指關節或近端指間關節腫（≥6周）。 4.對稱性關節腫（≥6周）。 5.皮下結節。 6.手X光片改變。 7.類風濕因子陽性（滴度＞1∶32）。 確診為類風濕性關節炎需具備4條或4條以上標準。其敏感性為93%，特異性為90%，均優于1958年標準（敏感性92%，特異性85%）。 【治療措施】類風濕性關節炎至今尚無特效療法，仍停留于對炎癥及后遺癥的治療，采取綜合治療，多數患者均能得到一定的療效。現行治療的目的在于：①控制關節及其它組織的炎癥，緩解癥狀;②保持關節功能和防止畸形;③修復受損關節以減輕疼痛和恢復功能。 （一）一般療法發熱關節腫痛、全身癥狀來者者應臥床休息，至癥狀基本消失為止。待病情改善兩周后應逐漸增加活動，以免過久的臥床導致關節廢用，甚至促進關節強直。飲食中蛋白質和各種維生素要充足，貧血顯著者可予小量輸血，如有慢性病灶如扁桃體炎等在病人健康情況允許下，盡早摘除。 （二）藥物治療 1.非甾體類抗炎藥（NSAIDS）用于初發或輕癥病例，其作用機理主要抑制環氧化酶使前腺素生成受抑制而起作用，以達到消炎為止痛的效果。但不能阻止類風濕性關節炎病變的自然過程。本類藥物因體內代謝途徑不同，彼此間可發生相互作用不主張聯合應用，并應注意個體化。 ⑴水楊酸制劑：能抗風濕，抗炎，解熱，止痛。劑量每日2～4g，如療效不理想，可酌量增加劑量，有時每日需4～6克才能有效。一般在飯后服用或與制酸劑同用，亦可用腸溶片以減輕胃腸道刺激。 ⑵吲哚美辛：系一種吲哚醋酸衍生物，具有抗炎、解熱和鎮痛作用?頰呷綺荒苣褪馨⑺蠱チ摯苫揮帽疽Ｓ眉亮?5mg每天2～3次，每日100mg以上時易產生副作用。副作用有惡心、嘔吐、腹瀉、胃潰瘍、頭痛、眩暈、精神抑郁等。 ⑶丙酸衍生物：是一類可以代替阿斯匹林的藥物，包括布洛芬，（ibuprofen）萘普生和芬布芬作用與阿斯匹林相類似，療效相仿，消化道副作用小。常用劑量：布洛芬每天1.2～2.4g，分3～4次服，萘普生每次250mg，每日2次。副作用有惡心、嘔吐、腹瀉、消化性潰瘍、胃腸道出血、頭痛及中樞神經系統紊亂如易激惹等。 ⑷滅酸類藥物：為鄰氨基苯酸衍生物，其作用與阿斯匹林相仿。抗類酸每次250mg，每日3～4次。氯滅酸每次200～400mg，每日3次。副作用有胃腸道反應，如惡心、嘔吐、腹瀉及食欲不振等。偶有皮疹，腎功能損害，頭痛等。 2.金制劑目前公認對類風濕性關節炎有肯定療效。常用硫代蘋果酸金鈉（gold,sodiumthiomalatemyochrysin）。用法第一周10mg肌注，第二周25mg。若無不良反應，以后每周50mg。總量達300～700mg時多數病人即開始見效，總量達600～1000mg時病情可獲穩定改善。維持量每月50mg。因停藥后有復發可能，國外有用維持量多年，直線終身者。金制劑用藥愈早，效果愈著。金制劑的作用慢，3～6個月始見效，不宜與免疫抑制劑或細胞毒藥物并用。若治療過程中總量已達1000mg，而病情無改善時，應停藥。口服金制劑效果與金注射劑相似。副作用有大便次數增多，皮疹，口腔炎，緊損害等，停藥后可恢復。 口服金制劑金諾芬（Auranofin）是一種磷化氫金的羥基化合物。劑量為6mg每日一次，2～3月后開始見效。對早期病程短的患者療效較好。副作用比注射劑輕，常見為腹瀉，但為一過性，緩解顯效率62.8%。 3.青霉胺是一種含巰基的氨基酸藥物，治療慢性類風濕性關節炎有一定效果。它能選擇性抑制某些免疫細胞使IgG及IgM減少。副作用有血小板減少，白細胞減少，蛋白尿，過敏性皮疹，食欲不振，視神經炎，肌無力，轉氨酶增高等。用法第一個月每天口服250mg，第二個月每次250mg，每日2次。無明顯效果第三個月每次250mg，每日三次。每次總劑量達750mg為最大劑量。多數在3個月內臨床癥狀改善，癥狀改善后用小劑量維持，療程約一年。 4.氯喹有一定抗風濕作用，但顯效甚慢，常6周至6個月才能達到最大療效。可作為水楊酸制劑或遞減皮質類固醇劑量時的輔助藥物。每次口服250～500mg，每日2次。療程中常有較多胃腸道反應如惡心、嘔吐和食欲減退等。長期應用須注意視網膜的退行性變和視神經萎縮等。 5.左旋咪唑可減輕疼痛、縮短關節僵硬的時間。劑量為第一擊50mg，每日1次，第二周50mg，每日2次，第三周50mg，每日3次。副作用有眩暈、惡心、過敏性皮疹、視力減退、嗜睡、粒細胞減少、血小板減少、肝功能損害、蛋白尿等。 6.免疫抑制劑適用在其它藥物無效的嚴重類風濕性關節炎患者，停藥情況下或激素減量的患者常用的有硫唑嘌呤，每次50mg，每日2～3次?妨柞０訪看?0mg，每日2次。特癥狀或實驗室檢查有所改善后，逐漸減量。維持量為原治療量的1/2～2/3。連續用3～6個月。副作用有骨髓抑制、白細胞及血小板下降，肝臟毒性損害及消化道反應、脫發、閉經、出血性拼膀光炎等。 氨甲蝶呤（MTX）有免疫抑制與抗炎癥作用，可降血沉，改善骨侵蝕，每周5～15mg肌注或口服，3個月為一療程。副作用有厭食、惡心、嘔吐、口腔炎、脫發、白細胞或血小板減少、藥物性間質性肺炎與皮疹。可能成為繼金和青霉胺之后被選用的另一緩解性藥物。 7.腎上腺皮質激素腎上腺皮質激素對關節腫痛，控制炎癥，消炎止痛作用迅速，但效果不持久，對病因和發病機理毫無影響。一旦停藥短期仙即復發。對RF、血沉和貧血也無改善。長期應用可導致嚴重副作用，因此不作為常規治療，僅限于嚴重血管炎引起關節外損害而影響理要器官功能者，如眼部并發癥有引起失明危險者，中樞神經系統病變者，心臟傳導阻滯，關節有持續性活動性滑膜炎等可短期應用，或經NSAIDS、青霉胺等治療效果不好，癥狀重，影響日常生活，可在原有藥物的基礎上加用小劑量皮質類固醇。發奏效不著可酌情增加。癥狀控制后應逐步減量至最小維持量。 醋酸氫代潑尼松混懸液可作局部關節腔內注射，適用于某些單個大關節頑固性病變，每次關節腔內注射25～50mg，嚴防關節腔內感染和骨質破壞。去炎舒松特丁乙酸酯，是一種適合關節內給藥的長效皮質類固醇，一次量為10mg，膝關節為30mg。 8.雷公藤經國內多年臨床應用和實驗研究有良好療效。有非甾類抗炎作用，又有免疫抑制或細胞毒作用，可以改善癥狀，使血沉和RF效價降低，雷公藤多甙60mg/d，1～4周可出現臨床效果。副作用有女性月經不調及停經，男性精子數量減少，皮疹，白細胞和血小板減少，腹痛腹瀉等。停藥后可消除。 昆明山海棠，作用與雷公藤相似，每次2～3片，每天3次。療程3～6月以上。副作用頭昏、口干、咽痛、食欲減退、腹痛、閉經。 9.其它治療胸腺素、血漿去除療法等尚待探索。 （三）理療目的在于用熱療以增加局部血液循環，使肌肉松弛，達到消炎、去腫和鎮痛作用，同時采用鍛煉以保持和增進關節功能。理療方法有下列數種：熱水袋、熱浴、蠟浴、紅外線等。理療后同時配已按摩，以改進局部循環，松弛肌肉痙攣。 鍛煉的目的是保存關節的活動功能，加強肌肉的力量和耐力。在急性期癥狀緩解消退后，只要患者可以耐受，便要早期有規律地作主動或被動的關節鍛煉活動。 （四）外科治療以往一直認為外科手術只適用于晚期畸形病例。目前對僅有1～2個關節受損較重、經水楊酸鹽類治療無效者可試用早期滑膜切除術。后期病變靜止，關節有明顯畸形病例可行截骨矯正術，關節強直或破壞可作關節成形術、人工關節置換術。負重關節可作關節融合術等。 一般說來早期即予積極的綜合性治療，恢復大多較好。起病急的優于起病緩者，男性較女性為好，僅累及少數關節而全身癥狀輕微者，或累及關節不屬對稱分布者，往往病程短暫，約有10%～20%患者因治療不及時而成殘廢。本病不直接引起死亡，但嚴重晚期病例可死于繼發感染。 【病因學】尚未完全明確。類風濕性關節炎是一個與環境、細胞、病毒、遺傳、性激素及神經精神狀態等因素密切相關的疾病。 （一）細菌因素實驗研究表明A組鏈球菌及菌壁有肽聚糖（peptidoglycan）可能為RA發病的一個持續的刺激原，A組鏈球菌長期存在于體內成為持續的抗原，刺激機體產生抗體，發生免疫病理損傷而致病。支原體所制造的關節炎動物模型與人的RA相似，但不產生人的RA所特有的類風濕因子（RF）。在RA病人的關節液和滑膜組織中從未發現過細菌或菌體抗原物質，提示細菌可能與RA的起病有關，但缺乏直接證據。 （二）病毒因素RA與病毒，特別是EB病毒的關系是國內外學者注意的問題之一。研究表明，EB病毒感染所致的關節炎與RA不同，RA病人對EB病毒比正常人有強烈的反應性。在RA病人血清和滑膜液中出現持續高度的抗EB病毒—胞膜抗原抗體，但到目前為止在RA病人血清中一直未發現EB病毒核抗原或殼體抗原抗體。 （三）遺傳因素本病在某些家族中發病率較高，在人群調查中，發現人類白細胞抗原（HLA）-DR4與RF陽性患者有關。HLA研究發現DW4與RA的發病有關，患者中70%HLA-DW4陽性，患者具有該點的易感基因，因此遺傳可能在發病中起重要作用。 （四）性激素研究表明RA發病率男女之比為1∶2～4，妊娠期病情減輕，服避孕藥的女性發病減少。動物模型顯示LEW/n雌鼠對關節炎的敏感性高，雄性發病率低，雄鼠經閹割或用β-雌二醇處理后，其發生關節炎的情況與雌鼠一樣，說明性激素在RA發病中起一定作用。 寒冷、潮濕、疲勞、營養不良、創傷、精神因素等，常為本病的誘發因素，但多數患者前常無明顯誘因可查。 【發病機理】尚未完全明確，認為RA是一種自身免疫性疾病已被普遍承認。具有HLA-DR4和DW4型抗原者，對外界環境條件、病毒、細菌、神經精神及內分泌因素的刺激具有較高的敏感性，當侵襲機體時，改變了HLA的抗原決定簇，使具有HLA的有核細胞成為免疫抑制的靶子。由于HLA基因產生可攜帶T細胞抗原受體和免疫相關抗原的特性，當外界刺激因子被巨噬細胞識別時，便產生T細胞激活及一系列免疫介質的釋放，因而產生免疫反應。 細胞間的相互作用使B細胞和漿細胞過度激活產生大量免疫球蛋白和類風濕因子（RF）的結果，導致免疫復合物形成，并沉積在滑膜組織上，同時激活補體，產生多種過敏毒素（C3a和C5a趨化因子）。局部由單核細胞、巨噬細胞產生的因子如IL-1、腫瘤壞死因子a、和白三烯B4，能刺激我形核白細胞移行進入滑膜。局部產生前列腺素E2的擴血管作用也能促進炎癥細胞進入炎癥部位，能吞噬免疫復合物及釋放溶酶體，包括中性蛋白酶和膠原酶，破壞膠原彈力纖維，使滑膜表面及關節軟骨受損。RF還可見于浸潤滑膜的閃細胞，增生的淋巴濾泡及滑膜細胞內，同時也能見到IgG-RF復合物，故即使感染因素不存在，仍能不斷產生RF，使病變反應發作成為慢性炎癥。 RF滑膜的特征是存在若干由活性淋巴細胞、巨噬細胞和其它細胞所分泌的產物，這些細胞活性物質包括多種因子：T淋巴細胞分泌出如白介素Ⅱ（IL-2）、IL-6、粒細胞-巨噬細胞刺激因子（GM-CSF）、腫瘤壞死因子a、變異生長因子β：來源于激活巨噬細胞的因子包括IL-1、腫瘤壞死因子a、IL-6、GM-CSF、巨噬細胞CSF，血小板衍生的生長因子：由滑膜中其它細胞（成纖維細胞和內長細胞）所分泌的活性物質包括IL-1、IL-6、GM-CSF和巨噬細胞CSF。這些細胞活性物質能說明類風濕性滑膜炎的許多特性，包括滑膜組織的炎癥、滑膜的增生、軟骨和骨的損害，以及RA的全身。細胞活性物質IL-1和腫瘤壞死因子，能激活原位軟骨細胞，產生膠原酶和蛋白分解酶破壞局部軟骨。 RF包括IgG、IgA、IgM，在全身病變的發生上起重要作用，其中IgG-RF本身兼有抗原和抗體兩種結合部位，可以自身形成雙體或多體。含IgG的免疫復合物沉積于滑膜組織中，刺激滑膜產生IgM0、IgA型RA。IgG-RF又可和含有IgG的免疫復合物結合、其激活補體能力較單純含IgG的免疫復合物更大。 【病理改變】類風濕性關節為病變的組織變化雖可因部位而略有變異，但基本變化相同。其特點有：①彌漫或局限性組織中的淋巴或漿細胞浸潤，甚至淋巴濾泡形成。②血管炎，伴隨內膜增生管腔狹小、阻塞，或管壁的纖維蛋白樣壞死。③類風濕性肉芽腫形成。 1.關節腔早期變化滑膜炎，滑膜充血、水腫及大量單核細胞、漿細胞、淋巴細胞浸潤，有時有淋巴濾泡形成，常有小區淺表性滑膜細胞壞死而形成的糜爛，并覆有纖維素樣沉積物。后者由含有少量γ球蛋白的補體復合物組成，關節腔內有包含中性粒細胞的滲出物積聚。沒膜炎的進一步變化是血管翳形成，其中除增生的纖維母細胞和毛細血管使沒膜絨毛變粗大外，并有淋巴濾泡形成，漿細胞和粒細胞浸潤及不同程度的血管炎，滑膜細胞也隨之增生。在這種增生滑膜細胞，或淋巴、漿細胞中含有可用熒光素結合的抗原來檢測出類風濕因子、γ球蛋白或抗原抗體原合物。 血管翳可以自關節軟骨邊緣處的滑膜逐漸向軟骨面伸延，被覆于關節軟骨面上，一方面阻斷軟骨和滑液的接觸，影響其營養。另外也由于血管翳中釋放某些水解酶對關節軟骨，軟骨下骨，韌帶和肌腱中的膠原基質的侵蝕作用，使關節腔破壞，上下面融合，發生纖維化性強硬、錯位，甚至骨化，功能完全喪失，相近的骨組織也產生廢用性的稀疏。 2.關節外病變有類風濕性以下小結，見于約10%～20%病例。在受壓或磨擦部位的皮下或骨膜上出現類風濕性網芽腫結節，中央是一團由壞死組織、纖維素和含有IgG的免疫復合物沉積形成的無結構物質，邊緣為柵狀排列的成纖維細胞。再外則為浸潤著單核細胞的纖維肉芽組織。少數病員肉芽腫結節出現的內臟器官中。 3.類風濕性關節炎時脈管常受侵犯，動脈各層有較廣泛炎性細胞浸潤。急性期用免疫熒光法可見免疫球蛋白及補體沉積于病變的血管壁。其表現形式有三種：①嚴重而廣泛的大血管壞死性動脈炎，類似于結節性多動脈炎;②亞急性小動脈炎，常見于心肌、骨骼肌和神經鞘內小動脈，并引起相應癥狀。③末端動脈內膜增生和纖維化，常引起指（趾）動脈充盈不足，可致缺血性和血栓性病變;前者表現為雷諾氏現象、肺動脈高壓和內臟缺血，后者可致指（趾）壞疽，如發生于內臟器官則可致死。 4.肺部損害可以有：①慢性胸膜滲出，胸水中所見“RA”細胞是含有IgG和IgM免疫復合物的上皮細胞。②Caplan綜合征是一種肺塵病，與類風濕性關節炎肺內肉芽腫相互共存的疾病。已發現該肉芽腫有免疫球蛋白和補體的沉積，并在其鄰近的漿細胞中查獲RF。③間質性肺纖維化，其病變周圍可見淋巴樣細胞的集聚，個別有抗體的形成。 淋巴結腫大可見于30%的病例，有淋巴濾泡增生，脾大尤其是在Felty綜合征。 【臨床表現】 約80%患者的發病年齡在20～45歲，以青壯年為多，男女之比為1∶2～4。初發時起的緩慢，患者先有幾周到幾個月的疲倦乏力、體重減輕、胃納不佳、低熱和手足麻木刺痛等前驅癥狀。隨后發生某一關節疼痛、僵硬，以后關節腫大日漸疼痛。開始時可能一、二個關節受累，往往是游走性。以后發展為對稱性多關節炎，關節的受累常從四肢遠端的小關節開始，以后再累及其它關節。近側的指間關節最常發病，呈梭狀腫大;其次為掌指、趾、腕、膝、肘、踝、肩和髖關節等。晨間的關節僵硬，肌肉酸痛，適度活動后僵硬現象可減輕。僵硬程度和持續時間，常和疾病的活動程度一致，可作為對病變活動性的估價。由于關節的腫痛和運動的限制，關節附近肌肉的僵硬和萎縮也日益顯著。以后即使急性炎變消散，由于關節內已有纖維組織增生，關節周圍組織也變得僵硬。隨著病變發展，患者有不規則發熱，脈搏加快，顯著貧血。病變關節最后變成僵硬而畸形，膝、肘、手指、腕部都固定在屈位。手指常在掌指關節處向外側成半脫位，形成特征性的尺側偏向畸形，此時患者的日常生活都需人協助。關節受累較多的患者更是終日不離床褥，不能動彈而極度痛苦。 約10%～30%患者在關節的隆突部位，如上肢的鷹嘴突、腕部及下肢的踝部等出現皮下小結，堅硬如橡皮。皮下小結不易被吸收，皮下小結的出現常提示疾病處于嚴重活動階段。 此外少數患者（約10%）在疾病活動期有淋巴結及脾腫大。眼部可有鞏膜炎、角膜結膜炎。心臟受累有臨床表現者較少，據尸檢發現約35%，主要影響二尖瓣，引起瓣膜病變。肺疾患者的表現形式有多種，胸膜炎，彌漫性肺間質纖維化、類風濕塵肺病。周圍神經病變和慢性小腿潰瘍，淀粉樣變等也偶可發現。 對類風濕關節炎病人功能狀態的評定，無統一標準，但下述分類，易被接受。 Ⅰ級：病人完成正?疃哪芰ξ奕魏蝸拗啤? Ⅱ級：雖有中度限制，但仍能適應。 Ⅲ級：重度限制，不能完成大部份的日常工作或活動。 Ⅳ級：失去活動能力臥床，或僅能應用輪椅活動。 【輔助檢查】1.一般都有輕度至中度貧血，為正細胞正煞費苦心素性貧血，如伴有缺鐵，則可為低色素性小細胞性貧血。白細胞數大多正常，在活動期可略有增高，偶見嗜酸性粒細胞和血小板增多。貧血和血小板增多癥與疾病的活動相關。多數病例的紅細胞沉降率在活動性病變中常增高，可為疾病活動的指標。血清鐵、鐵結合蛋白的水平常減低。 2.血清白蛋白降低，球蛋白增高。免疫蛋白電泳顯示IgG、IgA及IgM增多。C反應蛋白活動期可升高。 3.類風濕因子及其它血清學檢查：類風濕因子包括IgG型RF、IgM型RF、IgA型RF，和IgE型RF等類型。目前臨床多限于檢測IgM-RF，目前國內應用比較廣泛的是聚苯乙烯微粒乳膠凝集試驗（LAT）和羊紅細胞凝集試驗（SCAT），這兩種方法對IgM-RF特異性較大，敏感性較高，重復性好，檢測IgM-RF在成年RA患者3/4陽性。IgM-RF高滴度陽性病人，病變活動重，病情進展快，不易緩解，預后較差，且有比較嚴重的關節外表現。類風濕因子陰性不能排除本病的可能，須結合臨床。此外RF為自身抗體，也可見于多種自身免疫性疾病及一些與免疫有關的慢性感染如系統性紅斑狼瘡，SjÖgren氏綜合征、慢性肝炎、結節病，傳染性單核細胞增多癥、麻風、結核病、血吸蟲病等。此外正常人接種或輸血后亦可出現暫時性RF（+）。RA患者親屬亦可發現RF陽性。正常人尤其是高齡才可有5%呈陽性，故RF陽性，不一定就是類風濕性關節炎，但結合臨床仍為診斷RA的重要輔助方法。 近來發現類風濕關節炎患者血清中抗類風濕性關節炎協同核抗原抗體（抗RANA抗體）的陽性率（93%～95%），明顯高于其他各種類型關節炎的患者（約19%0）及健康人（約16%），可作為診斷類風濕性關節炎的一項有力證據。 抗核抗體在類風濕性關節炎的陽性率約10%～20%。血清補體水平多數正?蚯岫壬擼刂⒄嘸鞍楣亟諭獠”湔嚦上陸怠? 4.關節腔穿刺可得不透明草黃色滲出液，其中中性粒細胞可達1萬～5萬/mm3或更高，細菌培養陰性。疾病活動可見白細胞漿中含有類風濕因子和IgG補體復合物形成包涵體吞噬細胞，稱類風濕細胞（regocyte）。滲出液中初體的相對濃度（與蛋白質含量相比較）降低，RF陽性。 檢查：早期患者的關節X線檢查除軟組織腫脹和關節腔滲液外一般都是陰性。關節部位骨質疏松可以在起病幾周內即很明顯。關節間隙減少和骨質的侵蝕，提示關節軟骨的消失，只出現在病程持續數月以上者。半脫位，脫位和骨性強直后更后期的現象。當軟骨已損毀，可見兩骨間的關節面融合，喪失原來關節的跡象。彌漫性骨質疏松在慢性病變中常見，并因激素治療而加重。無菌性壞死的發生率特別在股骨頭，亦可因用皮質類固醇治療而增多。 【鑒別診斷】 本病尚須與下列疾病相鑒別： （一）增生性骨關節炎發病年齡多在40歲以上，無全身疾病。關節局部無紅腫現象，受損關節以負重的膝、脊柱等較常見，無游走現象，肌肉萎縮和關節畸形邊緣呈唇樣增生或骨疣形成，血沉正常，RF陰性。 （二）風濕性關節炎本病尤易與類風濕性關節炎起病時相混淆，下列各點可資鑒別：①起病一般急驟，有咽痛、發熱和白細胞增高;②以四肢大關節受累多見，為游走性關節腫痛，關節癥狀消失后無永久性損害;③常同時發生心臟炎;④血清抗鏈球菌溶血素“O”、抗鏈球菌激酶及抗透明質酸酶均為陽性，而RF陰性;⑤水楊酸制劑療效常迅速而顯著。 （三）結核性關節炎類風濕性關節炎限于單關節或少數關節時應與本病鑒別。本病可伴有其他部位結核病變，如脊椎結核常有椎旁膿腫，二個以上關節同時發病者較少見。X線檢查早期不易區別，若有骨質局限性破壞或有椎旁膿腫陰影，有助診斷。關節腔滲液作結核菌培養常陽性。抗結核治療有效。 （四）其它結締組織疾病（兼有多發性關節炎者） 1.系統性紅斑狼瘡與早期類風濕性關節炎不易區別，前者多發生于青年女性，也可發生近端指間關節和掌指關節滑膜炎，但關節癥狀不重，一般無軟骨和骨質破壞，全身癥狀明顯，有多臟器損害。典型者面部出現蝶形或盤狀紅斑。狼瘡細胞、抗ds-DNA抗體、Sm抗體、狼瘡帶試驗陽性均有助予診斷。 2.硬皮病，好發于20～50歲女性，早期水腫階段表現的對稱性手僵硬、指、膝關節疼痛以及關節滑膜炎引起的周圍軟組織腫脹，易與RA混淆。本病早期為自限性，往往數周后突然腫脹消失，出現雷諾氏現象，有利本病診斷。硬化萎縮期表現皮膚硬化，呈“苦笑狀”面容則易鑒別。 3.混合結締組織病臨床癥狀與RA相似，但有高滴定度顆粒型熒光抗核抗體、高滴度抗可溶性核糖核蛋白（RNP）抗體陽性，而Sm抗體陰性。 4.皮肌炎的肌肉疼痛和水腫并不限于關節附近，心、腎病變也多見，而關節病損則少見。ANA（+），抗PM-1抗體，抗Jo-1抗體陽性。 【預后】 發病呈爭驟者的病程進展較短促，一次發作后可數月或數年暫無癥狀，靜止若干時后再反復發和。發作呈隱襲者的病程進展緩慢漸進，全程可達數年之久，其間交替的緩解和復發是其特征。約10%～20%的病人每次發作后緩解是完全性的。每經過一次發作病變關節變得更為僵硬而不靈活，最終使關節固定在異常位置，形成畸形。據國外統計，在發病的幾年內勞動力完全喪失者約占10%。 本病與預后不良有關的一些表現為：①典型的病變（對稱性多關節炎，伴有皮下結節和類風濕因子的高滴度）;②病情持續活動一年以上者;③30歲以下的發病者;④具有關節外類風濕性病變表現者。
提問: 類風濕性關節炎一般是何種由于原因易患?
如果患者還患有心臟病的話應有哪些注意?藥物方面需要特殊注意嗎?謝謝!
医师解答: 屬于免疫系統疾病．阿司匹林就可以．避免著涼．
請閱讀下面的資料： 類風濕性關節炎是一種以關節滑膜炎為特征的慢性全身性自身免疫性自身免疫性疾病?ぱ壯志梅錘捶⒆鰨傻賈鹿亟諛諶砉嗆凸塹鈉蘋擔亟詮δ苷習踔斂蟹稀Ｑ苧撞”淅奐叭碭鞲銎鞴伲時靜∮殖莆嚳縭 ? 【診斷】典型病例的診斷一般不難，但在早期，尤以單關節炎開始的及X線改變尚不明顯時，需隨訪觀察方能確診。 國際上沿用美國風濕病學學會1985年診斷標準，該標準于1987年進行了修訂，刪除了損傷性檢查和特異性較差的關節疼痛和壓痛，對晨僵和關節腫脹的要求更加嚴格。但我國類風濕性關節炎較西方國家為輕，標準第一條及第二條我國患者不盡都能符合，可以靈活掌握。現介紹如下： 1.晨僵至少1小時（≥6周）。 2.3個或3個以上關節腫（≥6周）。 3.腕、掌指關節或近端指間關節腫（≥6周）。 4.對稱性關節腫（≥6周）。 5.皮下結節。 6.手X光片改變。 7.類風濕因子陽性（滴度＞1∶32）。 確診為類風濕性關節炎需具備4條或4條以上標準。其敏感性為93%，特異性為90%，均優于1958年標準（敏感性92%，特異性85%）。 【治療措施】類風濕性關節炎至今尚無特效療法，仍停留于對炎癥及后遺癥的治療，采取綜合治療，多數患者均能得到一定的療效。現行治療的目的在于：①控制關節及其它組織的炎癥，緩解癥狀;②保持關節功能和防止畸形;③修復受損關節以減輕疼痛和恢復功能。 （一）一般療法發熱關節腫痛、全身癥狀來者者應臥床休息，至癥狀基本消失為止。待病情改善兩周后應逐漸增加活動，以免過久的臥床導致關節廢用，甚至促進關節強直。飲食中蛋白質和各種維生素要充足，貧血顯著者可予小量輸血，如有慢性病灶如扁桃體炎等在病人健康情況允許下，盡早摘除。 （二）藥物治療 1.非甾體類抗炎藥（NSAIDS）用于初發或輕癥病例，其作用機理主要抑制環氧化酶使前腺素生成受抑制而起作用，以達到消炎為止痛的效果。但不能阻止類風濕性關節炎病變的自然過程。本類藥物因體內代謝途徑不同，彼此間可發生相互作用不主張聯合應用，并應注意個體化。 ⑴水楊酸制劑：能抗風濕，抗炎，解熱，止痛。劑量每日2～4g，如療效不理想，可酌量增加劑量，有時每日需4～6克才能有效。一般在飯后服用或與制酸劑同用，亦可用腸溶片以減輕胃腸道刺激。 ⑵吲哚美辛：系一種吲哚醋酸衍生物，具有抗炎、解熱和鎮痛作用?頰呷綺荒苣褪馨⑺蠱チ摯苫揮帽疽Ｓ眉亮?5mg每天2～3次，每日100mg以上時易產生副作用。副作用有惡心、嘔吐、腹瀉、胃潰瘍、頭痛、眩暈、精神抑郁等。 ⑶丙酸衍生物：是一類可以代替阿斯匹林的藥物，包括布洛芬，（ibuprofen）萘普生和芬布芬作用與阿斯匹林相類似，療效相仿，消化道副作用小。常用劑量：布洛芬每天1.2～2.4g，分3～4次服，萘普生每次250mg，每日2次。副作用有惡心、嘔吐、腹瀉、消化性潰瘍、胃腸道出血、頭痛及中樞神經系統紊亂如易激惹等。 ⑷滅酸類藥物：為鄰氨基苯酸衍生物，其作用與阿斯匹林相仿。抗類酸每次250mg，每日3～4次。氯滅酸每次200～400mg，每日3次。副作用有胃腸道反應，如惡心、嘔吐、腹瀉及食欲不振等。偶有皮疹，腎功能損害，頭痛等。 2.金制劑目前公認對類風濕性關節炎有肯定療效。常用硫代蘋果酸金鈉（gold,sodiumthiomalatemyochrysin）。用法第一周10mg肌注，第二周25mg。若無不良反應，以后每周50mg。總量達300～700mg時多數病人即開始見效，總量達600～1000mg時病情可獲穩定改善。維持量每月50mg。因停藥后有復發可能，國外有用維持量多年，直線終身者。金制劑用藥愈早，效果愈著。金制劑的作用慢，3～6個月始見效，不宜與免疫抑制劑或細胞毒藥物并用。若治療過程中總量已達1000mg，而病情無改善時，應停藥。口服金制劑效果與金注射劑相似。副作用有大便次數增多，皮疹，口腔炎，緊損害等，停藥后可恢復。 口服金制劑金諾芬（Auranofin）是一種磷化氫金的羥基化合物。劑量為6mg每日一次，2～3月后開始見效。對早期病程短的患者療效較好。副作用比注射劑輕，常見為腹瀉，但為一過性，緩解顯效率62.8%。 3.青霉胺是一種含巰基的氨基酸藥物，治療慢性類風濕性關節炎有一定效果。它能選擇性抑制某些免疫細胞使IgG及IgM減少。副作用有血小板減少，白細胞減少，蛋白尿，過敏性皮疹，食欲不振，視神經炎，肌無力，轉氨酶增高等。用法第一個月每天口服250mg，第二個月每次250mg，每日2次。無明顯效果第三個月每次250mg，每日三次。每次總劑量達750mg為最大劑量。多數在3個月內臨床癥狀改善，癥狀改善后用小劑量維持，療程約一年。 4.氯喹有一定抗風濕作用，但顯效甚慢，常6周至6個月才能達到最大療效。可作為水楊酸制劑或遞減皮質類固醇劑量時的輔助藥物。每次口服250～500mg，每日2次。療程中常有較多胃腸道反應如惡心、嘔吐和食欲減退等。長期應用須注意視網膜的退行性變和視神經萎縮等。 5.左旋咪唑可減輕疼痛、縮短關節僵硬的時間。劑量為第一擊50mg，每日1次，第二周50mg，每日2次，第三周50mg，每日3次。副作用有眩暈、惡心、過敏性皮疹、視力減退、嗜睡、粒細胞減少、血小板減少、肝功能損害、蛋白尿等。 6.免疫抑制劑適用在其它藥物無效的嚴重類風濕性關節炎患者，停藥情況下或激素減量的患者常用的有硫唑嘌呤，每次50mg，每日2～3次?妨柞０訪看?0mg，每日2次。特癥狀或實驗室檢查有所改善后，逐漸減量。維持量為原治療量的1/2～2/3。連續用3～6個月。副作用有骨髓抑制、白細胞及血小板下降，肝臟毒性損害及消化道反應、脫發、閉經、出血性拼膀光炎等。 氨甲蝶呤（MTX）有免疫抑制與抗炎癥作用，可降血沉，改善骨侵蝕，每周5～15mg肌注或口服，3個月為一療程。副作用有厭食、惡心、嘔吐、口腔炎、脫發、白細胞或血小板減少、藥物性間質性肺炎與皮疹。可能成為繼金和青霉胺之后被選用的另一緩解性藥物。 7.腎上腺皮質激素腎上腺皮質激素對關節腫痛，控制炎癥，消炎止痛作用迅速，但效果不持久，對病因和發病機理毫無影響。一旦停藥短期仙即復發。對RF、血沉和貧血也無改善。長期應用可導致嚴重副作用，因此不作為常規治療，僅限于嚴重血管炎引起關節外損害而影響理要器官功能者，如眼部并發癥有引起失明危險者，中樞神經系統病變者，心臟傳導阻滯，關節有持續性活動性滑膜炎等可短期應用，或經NSAIDS、青霉胺等治療效果不好，癥狀重，影響日常生活，可在原有藥物的基礎上加用小劑量皮質類固醇。發奏效不著可酌情增加。癥狀控制后應逐步減量至最小維持量。 醋酸氫代潑尼松混懸液可作局部關節腔內注射，適用于某些單個大關節頑固性病變，每次關節腔內注射25～50mg，嚴防關節腔內感染和骨質破壞。去炎舒松特丁乙酸酯，是一種適合關節內給藥的長效皮質類固醇，一次量為10mg，膝關節為30mg。 8.雷公藤經國內多年臨床應用和實驗研究有良好療效。有非甾類抗炎作用，又有免疫抑制或細胞毒作用，可以改善癥狀，使血沉和RF效價降低，雷公藤多甙60mg/d，1～4周可出現臨床效果。副作用有女性月經不調及停經，男性精子數量減少，皮疹，白細胞和血小板減少，腹痛腹瀉等。停藥后可消除。 昆明山海棠，作用與雷公藤相似，每次2～3片，每天3次。療程3～6月以上。副作用頭昏、口干、咽痛、食欲減退、腹痛、閉經。 9.其它治療胸腺素、血漿去除療法等尚待探索。 （三）理療目的在于用熱療以增加局部血液循環，使肌肉松弛，達到消炎、去腫和鎮痛作用，同時采用鍛煉以保持和增進關節功能。理療方法有下列數種：熱水袋、熱浴、蠟浴、紅外線等。理療后同時配已按摩，以改進局部循環，松弛肌肉痙攣。 鍛煉的目的是保存關節的活動功能，加強肌肉的力量和耐力。在急性期癥狀緩解消退后，只要患者可以耐受，便要早期有規律地作主動或被動的關節鍛煉活動。 （四）外科治療以往一直認為外科手術只適用于晚期畸形病例。目前對僅有1～2個關節受損較重、經水楊酸鹽類治療無效者可試用早期滑膜切除術。后期病變靜止，關節有明顯畸形病例可行截骨矯正術，關節強直或破壞可作關節成形術、人工關節置換術。負重關節可作關節融合術等。 一般說來早期即予積極的綜合性治療，恢復大多較好。起病急的優于起病緩者，男性較女性為好，僅累及少數關節而全身癥狀輕微者，或累及關節不屬對稱分布者，往往病程短暫，約有10%～20%患者因治療不及時而成殘廢。本病不直接引起死亡，但嚴重晚期病例可死于繼發感染。 【病因學】尚未完全明確。類風濕性關節炎是一個與環境、細胞、病毒、遺傳、性激素及神經精神狀態等因素密切相關的疾病。 （一）細菌因素實驗研究表明A組鏈球菌及菌壁有肽聚糖（peptidoglycan）可能為RA發病的一個持續的刺激原，A組鏈球菌長期存在于體內成為持續的抗原，刺激機體產生抗體，發生免疫病理損傷而致病。支原體所制造的關節炎動物模型與人的RA相似，但不產生人的RA所特有的類風濕因子（RF）。在RA病人的關節液和滑膜組織中從未發現過細菌或菌體抗原物質，提示細菌可能與RA的起病有關，但缺乏直接證據。 （二）病毒因素RA與病毒，特別是EB病毒的關系是國內外學者注意的問題之一。研究表明，EB病毒感染所致的關節炎與RA不同，RA病人對EB病毒比正常人有強烈的反應性。在RA病人血清和滑膜液中出現持續高度的抗EB病毒—胞膜抗原抗體，但到目前為止在RA病人血清中一直未發現EB病毒核抗原或殼體抗原抗體。 （三）遺傳因素本病在某些家族中發病率較高，在人群調查中，發現人類白細胞抗原（HLA）-DR4與RF陽性患者有關。HLA研究發現DW4與RA的發病有關，患者中70%HLA-DW4陽性，患者具有該點的易感基因，因此遺傳可能在發病中起重要作用。 （四）性激素研究表明RA發病率男女之比為1∶2～4，妊娠期病情減輕，服避孕藥的女性發病減少。動物模型顯示LEW/n雌鼠對關節炎的敏感性高，雄性發病率低，雄鼠經閹割或用β-雌二醇處理后，其發生關節炎的情況與雌鼠一樣，說明性激素在RA發病中起一定作用。 寒冷、潮濕、疲勞、營養不良、創傷、精神因素等，常為本病的誘發因素，但多數患者前常無明顯誘因可查。 【發病機理】尚未完全明確，認為RA是一種自身免疫性疾病已被普遍承認。具有HLA-DR4和DW4型抗原者，對外界環境條件、病毒、細菌、神經精神及內分泌因素的刺激具有較高的敏感性，當侵襲機體時，改變了HLA的抗原決定簇，使具有HLA的有核細胞成為免疫抑制的靶子。由于HLA基因產生可攜帶T細胞抗原受體和免疫相關抗原的特性，當外界刺激因子被巨噬細胞識別時，便產生T細胞激活及一系列免疫介質的釋放，因而產生免疫反應。 細胞間的相互作用使B細胞和漿細胞過度激活產生大量免疫球蛋白和類風濕因子（RF）的結果，導致免疫復合物形成，并沉積在滑膜組織上，同時激活補體，產生多種過敏毒素（C3a和C5a趨化因子）。局部由單核細胞、巨噬細胞產生的因子如IL-1、腫瘤壞死因子a、和白三烯B4，能刺激我形核白細胞移行進入滑膜。局部產生前列腺素E2的擴血管作用也能促進炎癥細胞進入炎癥部位，能吞噬免疫復合物及釋放溶酶體，包括中性蛋白酶和膠原酶，破壞膠原彈力纖維，使滑膜表面及關節軟骨受損。RF還可見于浸潤滑膜的閃細胞，增生的淋巴濾泡及滑膜細胞內，同時也能見到IgG-RF復合物，故即使感染因素不存在，仍能不斷產生RF，使病變反應發作成為慢性炎癥。 RF滑膜的特征是存在若干由活性淋巴細胞、巨噬細胞和其它細胞所分泌的產物，這些細胞活性物質包括多種因子：T淋巴細胞分泌出如白介素Ⅱ（IL-2）、IL-6、粒細胞-巨噬細胞刺激因子（GM-CSF）、腫瘤壞死因子a、變異生長因子β：來源于激活巨噬細胞的因子包括IL-1、腫瘤壞死因子a、IL-6、GM-CSF、巨噬細胞CSF，血小板衍生的生長因子：由滑膜中其它細胞（成纖維細胞和內長細胞）所分泌的活性物質包括IL-1、IL-6、GM-CSF和巨噬細胞CSF。這些細胞活性物質能說明類風濕性滑膜炎的許多特性，包括滑膜組織的炎癥、滑膜的增生、軟骨和骨的損害，以及RA的全身。細胞活性物質IL-1和腫瘤壞死因子，能激活原位軟骨細胞，產生膠原酶和蛋白分解酶破壞局部軟骨。 RF包括IgG、IgA、IgM，在全身病變的發生上起重要作用，其中IgG-RF本身兼有抗原和抗體兩種結合部位，可以自身形成雙體或多體。含IgG的免疫復合物沉積于滑膜組織中，刺激滑膜產生IgM0、IgA型RA。IgG-RF又可和含有IgG的免疫復合物結合、其激活補體能力較單純含IgG的免疫復合物更大。 【病理改變】類風濕性關節為病變的組織變化雖可因部位而略有變異，但基本變化相同。其特點有：①彌漫或局限性組織中的淋巴或漿細胞浸潤，甚至淋巴濾泡形成。②血管炎，伴隨內膜增生管腔狹小、阻塞，或管壁的纖維蛋白樣壞死。③類風濕性肉芽腫形成。 1.關節腔早期變化滑膜炎，滑膜充血、水腫及大量單核細胞、漿細胞、淋巴細胞浸潤，有時有淋巴濾泡形成，常有小區淺表性滑膜細胞壞死而形成的糜爛，并覆有纖維素樣沉積物。后者由含有少量γ球蛋白的補體復合物組成，關節腔內有包含中性粒細胞的滲出物積聚。沒膜炎的進一步變化是血管翳形成，其中除增生的纖維母細胞和毛細血管使沒膜絨毛變粗大外，并有淋巴濾泡形成，漿細胞和粒細胞浸潤及不同程度的血管炎，滑膜細胞也隨之增生。在這種增生滑膜細胞，或淋巴、漿細胞中含有可用熒光素結合的抗原來檢測出類風濕因子、γ球蛋白或抗原抗體原合物。 血管翳可以自關節軟骨邊緣處的滑膜逐漸向軟骨面伸延，被覆于關節軟骨面上，一方面阻斷軟骨和滑液的接觸，影響其營養。另外也由于血管翳中釋放某些水解酶對關節軟骨，軟骨下骨，韌帶和肌腱中的膠原基質的侵蝕作用，使關節腔破壞，上下面融合，發生纖維化性強硬、錯位，甚至骨化，功能完全喪失，相近的骨組織也產生廢用性的稀疏。 2.關節外病變有類風濕性以下小結，見于約10%～20%病例。在受壓或磨擦部位的皮下或骨膜上出現類風濕性網芽腫結節，中央是一團由壞死組織、纖維素和含有IgG的免疫復合物沉積形成的無結構物質，邊緣為柵狀排列的成纖維細胞。再外則為浸潤著單核細胞的纖維肉芽組織。少數病員肉芽腫結節出現的內臟器官中。 3.類風濕性關節炎時脈管常受侵犯，動脈各層有較廣泛炎性細胞浸潤。急性期用免疫熒光法可見免疫球蛋白及補體沉積于病變的血管壁。其表現形式有三種：①嚴重而廣泛的大血管壞死性動脈炎，類似于結節性多動脈炎;②亞急性小動脈炎，常見于心肌、骨骼肌和神經鞘內小動脈，并引起相應癥狀。③末端動脈內膜增生和纖維化，常引起指（趾）動脈充盈不足，可致缺血性和血栓性病變;前者表現為雷諾氏現象、肺動脈高壓和內臟缺血，后者可致指（趾）壞疽，如發生于內臟器官則可致死。 4.肺部損害可以有：①慢性胸膜滲出，胸水中所見“RA”細胞是含有IgG和IgM免疫復合物的上皮細胞。②Caplan綜合征是一種肺塵病，與類風濕性關節炎肺內肉芽腫相互共存的疾病。已發現該肉芽腫有免疫球蛋白和補體的沉積，并在其鄰近的漿細胞中查獲RF。③間質性肺纖維化，其病變周圍可見淋巴樣細胞的集聚，個別有抗體的形成。 淋巴結腫大可見于30%的病例，有淋巴濾泡增生，脾大尤其是在Felty綜合征。 【臨床表現】 約80%患者的發病年齡在20～45歲，以青壯年為多，男女之比為1∶2～4。初發時起的緩慢，患者先有幾周到幾個月的疲倦乏力、體重減輕、胃納不佳、低熱和手足麻木刺痛等前驅癥狀。隨后發生某一關節疼痛、僵硬，以后關節腫大日漸疼痛。開始時可能一、二個關節受累，往往是游走性。以后發展為對稱性多關節炎，關節的受累常從四肢遠端的小關節開始，以后再累及其它關節。近側的指間關節最常發病，呈梭狀腫大;其次為掌指、趾、腕、膝、肘、踝、肩和髖關節等。晨間的關節僵硬，肌肉酸痛，適度活動后僵硬現象可減輕。僵硬程度和持續時間，常和疾病的活動程度一致，可作為對病變活動性的估價。由于關節的腫痛和運動的限制，關節附近肌肉的僵硬和萎縮也日益顯著。以后即使急性炎變消散，由于關節內已有纖維組織增生，關節周圍組織也變得僵硬。隨著病變發展，患者有不規則發熱，脈搏加快，顯著貧血。病變關節最后變成僵硬而畸形，膝、肘、手指、腕部都固定在屈位。手指常在掌指關節處向外側成半脫位，形成特征性的尺側偏向畸形，此時患者的日常生活都需人協助。關節受累較多的患者更是終日不離床褥，不能動彈而極度痛苦。 約10%～30%患者在關節的隆突部位，如上肢的鷹嘴突、腕部及下肢的踝部等出現皮下小結，堅硬如橡皮。皮下小結不易被吸收，皮下小結的出現常提示疾病處于嚴重活動階段。 此外少數患者（約10%）在疾病活動期有淋巴結及脾腫大。眼部可有鞏膜炎、角膜結膜炎。心臟受累有臨床表現者較少，據尸檢發現約35%，主要影響二尖瓣，引起瓣膜病變。肺疾患者的表現形式有多種，胸膜炎，彌漫性肺間質纖維化、類風濕塵肺病。周圍神經病變和慢性小腿潰瘍，淀粉樣變等也偶可發現。 對類風濕關節炎病人功能狀態的評定，無統一標準，但下述分類，易被接受。 Ⅰ級：病人完成正?疃哪芰ξ奕魏蝸拗啤? Ⅱ級：雖有中度限制，但仍能適應。 Ⅲ級：重度限制，不能完成大部份的日常工作或活動。 Ⅳ級：失去活動能力臥床，或僅能應用輪椅活動。 【輔助檢查】1.一般都有輕度至中度貧血，為正細胞正煞費苦心素性貧血，如伴有缺鐵，則可為低色素性小細胞性貧血。白細胞數大多正常，在活動期可略有增高，偶見嗜酸性粒細胞和血小板增多。貧血和血小板增多癥與疾病的活動相關。多數病例的紅細胞沉降率在活動性病變中常增高，可為疾病活動的指標。血清鐵、鐵結合蛋白的水平常減低。 2.血清白蛋白降低，球蛋白增高。免疫蛋白電泳顯示IgG、IgA及IgM增多。C反應蛋白活動期可升高。 3.類風濕因子及其它血清學檢查：類風濕因子包括IgG型RF、IgM型RF、IgA型RF，和IgE型RF等類型。目前臨床多限于檢測IgM-RF，目前國內應用比較廣泛的是聚苯乙烯微粒乳膠凝集試驗（LAT）和羊紅細胞凝集試驗（SCAT），這兩種方法對IgM-RF特異性較大，敏感性較高，重復性好，檢測IgM-RF在成年RA患者3/4陽性。IgM-RF高滴度陽性病人，病變活動重，病情進展快，不易緩解，預后較差，且有比較嚴重的關節外表現。類風濕因子陰性不能排除本病的可能，須結合臨床。此外RF為自身抗體，也可見于多種自身免疫性疾病及一些與免疫有關的慢性感染如系統性紅斑狼瘡，SjÖgren氏綜合征、慢性肝炎、結節病，傳染性單核細胞增多癥、麻風、結核病、血吸蟲病等。此外正常人接種或輸血后亦可出現暫時性RF（+）。RA患者親屬亦可發現RF陽性。正常人尤其是高齡才可有5%呈陽性，故RF陽性，不一定就是類風濕性關節炎，但結合臨床仍為診斷RA的重要輔助方法。 近來發現類風濕關節炎患者血清中抗類風濕性關節炎協同核抗原抗體（抗RANA抗體）的陽性率（93%～95%），明顯高于其他各種類型關節炎的患者（約19%0）及健康人（約16%），可作為診斷類風濕性關節炎的一項有力證據。 抗核抗體在類風濕性關節炎的陽性率約10%～20%。血清補體水平多數正?蚯岫壬擼刂⒄嘸鞍楣亟諭獠”湔嚦上陸怠? 4.關節腔穿刺可得不透明草黃色滲出液，其中中性粒細胞可達1萬～5萬/mm3或更高，細菌培養陰性。疾病活動可見白細胞漿中含有類風濕因子和IgG補體復合物形成包涵體吞噬細胞，稱類風濕細胞（regocyte）。滲出液中初體的相對濃度（與蛋白質含量相比較）降低，RF陽性。 檢查：早期患者的關節X線檢查除軟組織腫脹和關節腔滲液外一般都是陰性。關節部位骨質疏松可以在起病幾周內即很明顯。關節間隙減少和骨質的侵蝕，提示關節軟骨的消失，只出現在病程持續數月以上者。半脫位，脫位和骨性強直后更后期的現象。當軟骨已損毀，可見兩骨間的關節面融合，喪失原來關節的跡象。彌漫性骨質疏松在慢性病變中常見，并因激素治療而加重。無菌性壞死的發生率特別在股骨頭，亦可因用皮質類固醇治療而增多。 【鑒別診斷】 本病尚須與下列疾病相鑒別： （一）增生性骨關節炎發病年齡多在40歲以上，無全身疾病。關節局部無紅腫現象，受損關節以負重的膝、脊柱等較常見，無游走現象，肌肉萎縮和關節畸形邊緣呈唇樣增生或骨疣形成，血沉正常，RF陰性。 （二）風濕性關節炎本病尤易與類風濕性關節炎起病時相混淆，下列各點可資鑒別：①起病一般急驟，有咽痛、發熱和白細胞增高;②以四肢大關節受累多見，為游走性關節腫痛，關節癥狀消失后無永久性損害;③常同時發生心臟炎;④血清抗鏈球菌溶血素“O”、抗鏈球菌激酶及抗透明質酸酶均為陽性，而RF陰性;⑤水楊酸制劑療效常迅速而顯著。 （三）結核性關節炎類風濕性關節炎限于單關節或少數關節時應與本病鑒別。本病可伴有其他部位結核病變，如脊椎結核常有椎旁膿腫，二個以上關節同時發病者較少見。X線檢查早期不易區別，若有骨質局限性破壞或有椎旁膿腫陰影，有助診斷。關節腔滲液作結核菌培養常陽性。抗結核治療有效。 （四）其它結締組織疾病（兼有多發性關節炎者） 1.系統性紅斑狼瘡與早期類風濕性關節炎不易區別，前者多發生于青年女性，也可發生近端指間關節和掌指關節滑膜炎，但關節癥狀不重，一般無軟骨和骨質破壞，全身癥狀明顯，有多臟器損害。典型者面部出現蝶形或盤狀紅斑。狼瘡細胞、抗ds-DNA抗體、Sm抗體、狼瘡帶試驗陽性均有助予診斷。 2.硬皮病，好發于20～50歲女性，早期水腫階段表現的對稱性手僵硬、指、膝關節疼痛以及關節滑膜炎引起的周圍軟組織腫脹，易與RA混淆。本病早期為自限性，往往數周后突然腫脹消失，出現雷諾氏現象，有利本病診斷。硬化萎縮期表現皮膚硬化，呈“苦笑狀”面容則易鑒別。 3.混合結締組織病臨床癥狀與RA相似，但有高滴定度顆粒型熒光抗核抗體、高滴度抗可溶性核糖核蛋白（RNP）抗體陽性，而Sm抗體陰性。 4.皮肌炎的肌肉疼痛和水腫并不限于關節附近，心、腎病變也多見，而關節病損則少見。ANA（+），抗PM-1抗體，抗Jo-1抗體陽性。 【預后】 發病呈爭驟者的病程進展較短促，一次發作后可數月或數年暫無癥狀，靜止若干時后再反復發和。發作呈隱襲者的病程進展緩慢漸進，全程可達數年之久，其間交替的緩解和復發是其特征。約10%～20%的病人每次發作后緩解是完全性的。每經過一次發作病變關節變得更為僵硬而不靈活，最終使關節固定在異常位置，形成畸形。據國外統計，在發病的幾年內勞動力完全喪失者約占10%。 本病與預后不良有關的一些表現為：①典型的病變（對稱性多關節炎，伴有皮下結節和類風濕因子的高滴度）;②病情持續活動一年以上者;③30歲以下的發病者;④具有關節外類風濕性病變表現者。
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